柴油機(jī)尾氣顆粒SRM2975中顆粒物對(duì)心血管系統(tǒng)的危害
2010年5月美國心臟協(xié)會(huì)(American Heart Association,AHA）聲明，細(xì)顆粒暴露與心腦血管疾病例如心肌梗死和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率和死亡率之間存在著明顯的因果關(guān)系。細(xì)顆粒物可以提高一些心血管疾病的發(fā)病率和死亡率，最近的研究表明環(huán)境中顆粒物濃度的增加與患有心血管疾病的老年人心率變異性的降低有關(guān)，而心率變異性會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)[34)。已有研究表明，環(huán)境顆粒物濃度升高會(huì)造成兒童平均肺動(dòng)脈壓升高、內(nèi)皮功能障礙以及炎癥因子的表達(dá)上調(diào)等后果，生活中可能會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化、中風(fēng)和其他系統(tǒng)性疾病的風(fēng)險(xiǎn)[35]。Rundell等人調(diào)查發(fā)現(xiàn)空氣動(dòng)力學(xué)直徑0.02-1 um 的顆粒物能導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)內(nèi)皮依賴性血管舒張功能障礙，推測(cè) PM1.0可以直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，從肺泡轉(zhuǎn)移至循環(huán)系統(tǒng)。因此，血管內(nèi)皮功能障礙是顆粒物所致心血管毒性的重要機(jī)制之一。Kodavantil等人以雄性大鼠作為模式生物，發(fā)現(xiàn)1500 ug-m3的DE暴露引起大鼠肺蛋白滲漏和炎癥反應(yīng)，血清脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP-3)水平上升，出現(xiàn)室性心律失常現(xiàn)象。Mills[38I等人研究表明短暫暴露于柴油機(jī)尾氣顆粒會(huì)導(dǎo)致心肌缺血，抑制穩(wěn)定性冠心病患者的內(nèi)源性纖維蛋白溶解能力，暗示柴油機(jī)尾氣顆粒對(duì)心血管系統(tǒng)的危害。
柴油機(jī)尾氣顆粒SRM2975中顆粒物對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的危害
一些流行病學(xué)研究表示空氣污染與腦部炎癥、阿爾茨海默病、帕金森病、血腦屏障的破壞以及認(rèn)知障礙密切相關(guān)[39-40]。Kilburn(l等人調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)期暴露在柴油機(jī)尾氣顆粒環(huán)境中的鐵路工人、火車司機(jī)等人群出現(xiàn)呼吸急促，反應(yīng)遲鈍，記憶力減退，睡眠紊亂等神經(jīng)行為障礙現(xiàn)象，表明柴油機(jī)尾氣顆粒能對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成一定損傷。一些動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究也得到了相關(guān)的結(jié)論，納米級(jí)DEP可能通過氧化損傷對(duì)大鼠海馬和紋狀體的多巴胺能神經(jīng)元產(chǎn)生選擇性損傷，導(dǎo)致這些區(qū)域的組織損傷[42];DEP可誘導(dǎo)小鼠血腦屏障的氧化應(yīng)激和核因子激活的B細(xì)胞的x-輕鏈增強(qiáng)（NF-KB）的增加45;暴露于低濃度柴油機(jī)尾氣顆粒的小鼠前額葉皮層中包括多巴胺和去甲腎上腺素在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)水平升高;暴露于粒徑在100 nm以內(nèi)DEP的小鼠腦組織中淀粉樣蛋白-β沉積，出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)及血腦屏障損傷，最終形成神經(jīng)退行性疾?。ɡ绨柎暮Ｄ ?。
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